Trypanosoma cruzi (CEPA CL) Promove Perda Neuronal no Plexo Mioentérico do Cólon de Ratos
DOI:
https://doi.org/10.17765/1983-1870.2016v9n2p235-242Palavras-chave:
Cepa CL, Doença de Chagas, Plexo mioentérico, Trypanosoma cruzi.Resumo
Trypanosoma cruzi, um protozoário parasita, é o agente etiológico da doença de Chagas. A infecção chagásica apresenta duas fases: aguda e crônica. Na fase aguda a mortalidade é mais frequente, sendo que o organismo que consegue sobreviver a ela passa para a fase crônica indeterminada. No trato gastrointestinal o T. gondii pode parasitar o sistema nervoso intramural formando os megaesôfago e o megacólon. Não existem trabalhos que relacionam a perda neuronal do plexo mientérico com a infecção com a cepa CL do T. cruzi. Portanto, o objetivo deste trabalho foi verificar alterações morfoquantitativas no plexo mioentérico no colo distal de ratos infectados com a cepa CL durante a fase aguda e crônica da doença. Foram utilizados 20 ratos divididos em quatro grupos: infectado com a cepa CL durante 7 dias (grupo IA) do T. cruzi e seu controle (grupo CA), ambos sacrificados após sete dias do início do experimento, outro grupo infectado (IC) e sacrificado após trinta dias e seu controle (CC). Foi realizada a estimativa da densidade neuronal e a morfometria das áreas do perfil dos corpos celulares dos neurônios através da técnica de Giemsa. A análise quantitativa demonstrou uma redução significativa no número de neurônios nos grupos infectados IA e IC. Em relação ao perfil neuronal foi observada uma atrofia dos neurônios do grupo IC em relação ao controle. Portanto, a cepa CL do T. cruzi provoca uma denervação do plexo mioentérico do colo sem contudo ocasionar hipertrofia neuronal no tempo experimental de trinta dias.Downloads
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Publicado
2016-10-07
Como Citar
Schneider, L. C. L., Araújo, S. M. de, & Buttow, N. C. (2016). Trypanosoma cruzi (CEPA CL) Promove Perda Neuronal no Plexo Mioentérico do Cólon de Ratos. Saúde E Pesquisa, 9(2), 235–242. https://doi.org/10.17765/1983-1870.2016v9n2p235-242
Edição
Seção
Artigos Originais
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