Regulação Hormonal da Gliceroneogênese
Palavras-chave:
Gliceroneogênese, PEPCK-C, tecido adiposo, fígado, controle hormonal.
Resumo
A gliceroneogênese é a via metabólica responsável pela conversão de piruvato, lactato e aminoácidos, principalmente alanina, em glicerol-3-fosfato (G3P), especialmente durante o jejum, garantindo a síntese de triacilgliceróis (TAG). Tem como enzima-chave a fosfoenolpiruvato carboxiquinase citosólica (PEPCK-C). Atualmente ela é considerada um mecanismo de restrição à lipólise, moderando a formação de corpos cetônicos e, portanto, a acidose. Esta via está presente no tecido adiposo branco e marrom e também no fígado. Ela pode ser importante no deslindamento da obesidade humana e do diabetes tipo 2. Neste trabalho apresentamos os fatores hormonais, tais como insulina, glicocorticóides, glucagon, epinefrina, norepinefrina e os agonistas β-adrenérgicos, que são os principais reguladores desta via. O sistema nervoso simpático também participa desta regulação, entretanto é uma resposta decorrente dos fatores metabólicos e hormonais. Além disto, outros fatores também participam do controle da gliceroneogênese, tais como as citocinas ou adipocinas, uma vez que elas reduzem a expressão do gene da PEPCK-C e, consequentemente, a gliceroneogênese; entretanto, elas induzem o aumento dos AGL. A regulação da gliceroneogênese é dependente do estado metabólico do indivíduo e do tipo do tecido ou do órgão onde ela ocorre e, principalmente, por meio da regulação da PEPCK-C.
Publicado
2012-03-30
Edição
Seção
Artigos de Revisão
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